Рак

[lira]

Симба, может быть, я не разбираюсь...

[Romeo11]

Израильские ученые изобрели способ победить все виды рака без химиотерапии

http://news.rambler.ru/24661910/

[Simba]

Симба, может быть, я не разбираюсь...

Изменено 18 апреля 2014 пользователем Simba (история изменений)

[lira]

Симба, я так и поняла.

Вам спасибо!

Хорошо, когда есть специалисты видящие неточности, а то в современном потоке информации немудрено запутаться...

[cartesius]

Альтернативная терапия рака или умереть быстро посмеиваясь, над профанами

http://www.evrika.ru/show/9988

[cartesius]

Эту статью я посвящаю памяти моей любимой подруги. Несколько лет назад у неё нашли рак. В то же самое время у неё появился ребёнок. Она очень хотела жить и поэтому активно бросилась на борьбу с раком — много времени и сил уделяла молитвам, БАДам и другим альтернативным методам лечения, но часто забывала сходить вовремя к доктору. Она была совсем молода, у неё остались трёхлетняя дочка и замечательный муж. А ведь всё могло бы быть по-другому.

http://www.evrika.ru/show/9988

Изменено 11 февраля 2015 пользователем cartesius (история изменений)

[Romeo11]

Более всего невозможно смириться когда уходят дети. такое ощущение что все мы их бросили и предали

[Bagirka]

Роль мутаций в возникновении и развитии опухоли — наиболее драматичный и сложный вопрос генетики. Действительно, рак — генетическая болезнь, связанная с накоплением мутаций, которые приводят к неконтролируемому делению клеток.

Процесс метилирования — изменение молекулы ДНК без изменения порядка расположения нуклеотидов влияет на активность гена и может приводить к росту опухоли.

Но есть ещё ряд событий, влияющих на развитие опухоли. Наравне с изменениями в генах и хромосомными перестройками это и характерные для опухолевых клеток нарушения регуляции работы генов за счёт изменений в их структуре и в свойствах клеток. Такие сбои называются эпигенетическими. Эти нарушения обнаруживаются в сотнях генов каждой из опухолевых клеток, например подавляется активность генов-супрессоров роста опухоли. При разных формах рака наблюдаются изменения и специфичных генов, что даёт возможность персонализированного подхода к лечению с помощью различных молекулярно-направленных препаратов.

Кроме неконтролируемого роста опухолевые клетки способны к метастазированию, то есть к внедрению в окружающие органы и ткани и к развитию вторичных опухолевых очагов — метастазов. Это свойство отличает злокачественные опухоли от доброкачественных. Одна из причин миграции и вторжения раковых клеток в другие ткани — геномная нестабильность, которая возникает в процессе накопления генетических и эпигеномных нарушений. В опухолевых клетках может присутствовать множество таких изменений, хотя для возникновения рака достаточно 10—12 мутаций в генах, связанных с опухолью. Например, первый этап развития рака толстой кишки может быть вызван потерей гена АРС на хромосоме 15, последующие изменения затрагивают гены на хромосомах 12, 17 и 18 и обусловливают рост доброкачественных аденом. Дальнейшие мутации в протоонкогенах и генах-супрессорах, а также в генах, контролирующих процессы в клетках, приводят к злокачественному перерождению опухолей. Это дало повод некоторым исследователям назвать рак патологией регуляции клеточных процессов.

С помощью подобных механизмов опухоль может «ускользать» от противораковой терапии. Однако учёным удалось подобрать ключик к решению проблемы: появились препараты, предотвращающие метилирование (изменение молекулы ДНК без изменения порядка нуклеотидов) многих участков ДНК при лечении лейкемии. В результате эпигенетических изменений в опухолевых клетках активируются гены, которые в норме «молчат», а гены, регулирующие нормальные клеточные функции, напротив, ингибируются (сдерживаются). Количество таких изменений огромно, и их роль трудно переоценить, однако они обратимы. Это создаёт основу для новых подходов к терапии. Злокачественные опухоли могут состоять из моноклона, то есть потомков одной клетки-предшественницы. Моноклональность опухоли характерна для многих форм рака. Однако в ряде случаев, например при колоректальном раке, хроническом миелоидном лейкозе, меланоме и т. д., возникает несколько генетически различающихся клонов. В этот процесс вовлечены опухолевые стволовые клетки.

Итак, в раковых клетках повреждаются протоонкогены и гены-супрессоры роста опухоли. В некоторых случаях эти нарушения связаны с встраиванием в клеточную ДНК вирусных геномов с последующей активацией, например, протоонкогенов. Вирусные инфекции в той или иной мере обусловливают около 15% известных на сегодня онкологических патологий человека. Скажем, с лимфомой Беркитта, В- и Т-клеточными лимфомами ассоциирован вирус Эпштейна—Барр, а с раком шейки матки — вирус папилломы человека 16-го и 18-го типов.

Комплекс перечисленных, а также и других изощрённых механизмов позволяет опухоли динамично развиваться и выживать, избегая опознания и уничтожения иммунной системой организма. Механизмы такой защиты проясняются всё больше и свидетельствуют, что опухоль напоминает многоклеточный организм, который подчиняется определённой эволюции. Да, на опухолевый рост могут оказывать влияние и некоторые эволюционные закономерности. Однако для их исследования требуется рассматривать весь комплекс генетических изменений, а также физиологическую реакцию организма и иммунный ответ. Следовательно, для борьбы с раком важен многосторонний подход, включая прицельную терапию с учётом конкретных генетических изменений, а также эпигенома и онкогенома в целом. Современные способы исследования с привлечением таких технологий, как полногеномное секвенирование (определение их условной аминокислотной или нуклеотидной последовательности), анализ профилей экспрессии генов, и методов фармакогенетики позволяют надеяться на достижение заветной цели.

Подробнее см.: http://www.nkj.ru/archive/articles/25793/

[Bagirka]

Рак возникает из-за мутаций, вызывающих бесконтрольное деление клеток. Долгое время считалось, что мутации случайным образом накапливаются в клеточной ДНК, «одаряя» раковые клетки разными свойствами, например устойчивостью к лекарствам. Однако опухоль живёт не сама по себе, она находится в организме рядом с множеством клеток и тканей. Можно сказать, что у неё есть определённое окружение, с которым она делит питательные вещества и жизненное пространство. Взаимоотношения между раковыми клетками и их соседями напоминают отношения между живыми организмами в экосистемах. Так нельзя ли применить к развивающейся опухоли те же эволюционные законы, которые мы обычно обнаруживаем в популяциях животных, растений, бактерий?

Одни животные, например слоны, делают ставку на большую продолжительность жизни, но оставляют мало потомства. У других, к примеру у кроликов, популяция выживает благодаря многочисленному потомству, но отдельная особь живёт недолго. Совместить же долгожительство и высокую плодовитость по разным причинам невозможно. Точно так же могут вести себя и злокачественные клетки: либо бросить все силы на сопротивление атакам извне со стороны защитных систем организма, либо смириться с высокой смертностью, противопоставив ей огромную скорость размножения. Но тогда и мутации, которые, как считалось, накапливаются случайно, будут подвергаться отбору: в клетках останутся только те модификации генома, которые соответствуют тому или другому эволюционному пути. И что самое главное, оптимальная эволюционная стратегия может меняться в зависимости от внешних и внутренних факторов.

На фото: Структура опухоли заметно отличается от структуры здоровых тканей. Нормальные структуры молочной железы (А) характеризуются однослойным железистым эпителием и интактной базальной мембраной. В растущей опухоли молочной железы (Б) видны многослойный железистый эпителий и фрагменты базальной мембраны с изменённой структурой. Клетки железистого эпителия помечены флуоресцентными красителями, конъюгированными с антителами к кератину 8 (зелёный) и белку базальных мембран ламинину (красный).

Чтобы проверить это предположение, Роберт Гатнби (Robert A. Gatenby) и его коллеги из Онкоцентра им. X. Ли Моффита (США) создали компьютерную модель, в которой можно отслеживать судьбу мутаций в раковых клетках. Действительно, оказалось, что частота различных дефектов в ДНК не случайна, а зависит от того, что тот или иной дефект даёт клетке, повышает ли он её шансы выжить самой либо дать потомство. Обычно «раковые» мутации делят на две группы: мутации-драйверы (или, если угодно, ведущие мутации), которые помогают опухоли расти, и мутации-«пассажиры», которые никакого эффекта на рост не оказывают и просто так переходят из поколения в поколение. Влияние тех и других на развитие опухоли зависит от конкретных условий внешней среды: кровоснабжения, конкуренции с другими клетками и т. д. Кроме того, роль мутации может меняться: мутация-драйвер может становиться «пассажиром» и наоборот.

Поскольку мутации-драйверы помогают опухоли расти, то и новые способы лечения разрабатываются против них. Новое лекарство может быть очень эффективным, может уничтожить множество раковых клеток и сильно уменьшить размер опухоли, однако в результате эволюционное преимущество получают те злокачественные клетки, у которых не было этого конкретного драйвера и которые, следовательно, оказались устойчивы к терапии — в таком случае мутацией-драйвером может стать бывший «пассажир».

Кстати говоря, два года назад Роберт Гатнби вместе с сотрудниками уже обсуждали проблему лекарственной устойчивости опухолей в свете эволюционного подхода. В статье в «Nature Reviews Cancer» авторы работы уподобляли химиотерапию селекции: подобно тому, как человек старается отобрать самые холодоустойчивые сорта пшеницы, в случае с раком он, сам того не желая, отбирает те клетки, которые устойчивы к лекарству. То есть устойчивость к терапии у раковых клеток неизбежно будет возникать, по крайней мере, до тех пор, пока мы при разработке новых лекарств будем исходить из текущего состояния опухоли, вместо того чтобы попытаться сыграть на опережение. Опухоль, как и всякая популяция, приспосабливается к текущим условиям, но она не в силах предсказать, как именно они будут меняться. Грубо говоря, от врачей требуется «удивить» опухоль так, чтобы она не смогла прийти в себя, — примерно так, как в своё время «удивились» динозавры перед тем как вымереть.

В работе, опубликованной в «Nature Communications», Гатнби вместе с коллегами обобщают свои предположения на основе новых результатов. Разработанная эволюционно-компьютерная модель позволила не только увидеть динамику разных типов мутаций в раковых клетках, но и вычислить гены, которые у них никогда не мутируют. Изменения в таких генах идут опухоли во вред, ослабляя способность раковых клеток к делению или просто убивая их. Подобные мутации вычищаются естественным отбором из злокачественно-клеточной популяции.

Но противораковые гены, как было сказано, нашли с помощью компьютерного моделирования. А есть ли они в действительности? Оказывается, есть: поиск по медицинским базам данных, в которых собрана информация о различных видах рака, выявил около 1100 человеческих генов, в которых у раковых клеткок никогда не бывает мутаций. Возможно, такие гены могли бы стать «точкой опоры» при разработке терапии нового поколения: целенаправленно внося изменения в их ДНК, можно было бы справиться с любыми видами злокачественных опухолей.

Напоследок стоит сказать, что специалисты из Онкоцентра им. X. Ли Моффита не единственные, кто разрабатывает эволюционный подход относительно рака. Например, несколько лет назад Пол Дэвис (P. Davies) из Аризонского государственного университета (г. Темп) и его коллега из Австралийского национального университета описали в «Physical Biology» своеобразную эволюционную модель устройства рака, в которой опухоль рассматривалась как единый многоклеточный организм, существующий внутри нас в роли атавизма, тяжёлого наследия эволюционного прошлого. Так можно было объяснить некоторые особенности её жизнедеятельности, например формирование в толще злокачественного образования сети кровеносных сосудов для лучшего снабжения питательными веществами. Правда, выводы из этой модели в целом были более оптимистичными: из неё, в частности, следовало, что способность опухолей противостоять медикаментозному лечению рано или поздно должна сойти на нет.

http://www.nkj.ru/archive/articles/25792/

Изменено 14 февраля 2015 пользователем Bagirka (история изменений)

[Romeo11]

Ребята вы можете считать меня наивным дурачком, пусть так и будет, но я хотел бы попробывать каким нибудь образом написать Кркоряну и попросить его вложить деньги в фонд противораковых исследований в Армении, ежели такой есть, а если нет, то создать его, и в целом в медицину данного направления. Я уже знаю что вроде строится новая современная онкологическая больница в Ереване на деньги донора из США, я знаю что правительство профинансировало центр производства радиоизотопов и молекулярной диагностики, так же ускоритель CANDLE.

Еще раз назовите меня дурачком, но почему не попробывать?

[Bagirka]

Ромео, Кркорян вроде в курсе про Армению, и про то, что она нуждается, - практически во всем. И даже в какой-то момент пытался помогать в развитии. Сейчс уже не знаю, насколько эффективным будет его дергать (судя по тому, что слышала краем уха). Если есть некий спонсор из США, значит, он не один этим занимается, а у него есть несколько помощников, которые тоже обеспокоены этим делом и наверняка связывались с другими возможными спонсорами.

[Romeo11]

Ромео, Кркорян вроде в курсе про Армению, и про то, что она нуждается, - практически во всем. И даже в какой-то момент пытался помогать в развитии. Сейчс уже не знаю, насколько эффективным будет его дергать (судя по тому, что слышала краем уха). Если есть некий спонсор из США, значит, он не один этим занимается, а у него есть несколько помощников, которые тоже обеспокоены этим делом и наверняка связывались с другими возможными спонсорами.

это понятно, но здесь вложения не в какие то бизнес проект, а больше благотворительность, Кркоряну как не крути уже много лет, итак или иначе скорее всего он оставит свое состояние как и многие американцы каким то фондам.

[annajan]

Жох, кто в курсе помогает ли гуанабана при раке предстательной железы? И вообще кто знает, что помогает при этом раке? степень тяжелая уже((( матастазы в кости((

пытаюсь уговорить больного (родственник) на химию и кастрацию, нивкакую(( пьет какое-то дорогущее лекарство, название не помню, говорит, что типа самое новейшее...

молодой... 46 лет

 

Изменено 19 июня 2015 пользователем annajan (история изменений)

[СолнЫчка]

Аннаджан, метастазы в кости - это приговор

[annajan]

и как в Ереване можно найти эту гуанабану? мы с Москвы нашли-привезли, но если надо будет на постоянной основе, то здесь хотелось бы найти.